Reducir la ausencia de masculinidad a que alguien de negativo en un test PCR del gen SRY, como ha propuesto recientemente el Comité Olímpico Internacional (COI), es simplificar demasiado.

Para entenderlo bastan unas nociones de genética. Los mamíferos tenemos un par de cromosomas sexuales que son distintos en individuos del sexo femenino (generalmente XX) e individuos del sexo masculino (generalmente XY). Desde hace muchos años se sabía que la presencia del cromosoma Y determinaba la aparición de características sexuales masculinas, mientras que su ausencia se correspondía con la aparición de características sexuales femeninas. Pero no fue hasta 1990 cuando se descubrió que un gen dentro del cromosoma Y era suficiente y necesario para activar el programa de desarrollo sexual masculino.

Este gen recibió el nombre de SRY (del ingles sex-determination region Y). El descubrimiento fue producto de la colaboración entre los laboratorios de Peter Goodfellow y Robert Lovell-Badge, ambos ubicados en Londres. Poco después se comprobó, en ratones, que el gen Sry solamente se expresaba durante el desarrollo de los testículos, confirmando su papel en el establecimiento del sexo masculino.

El gen Sry –en minúsculas por ser de ratón– codifica una proteína del mismo nombre que promueve la expresión de otros genes, como por ejemplo el gen Sox9. La prueba definitiva de esto se obtuvo en 1991 con un experimento histórico con ratones transgénicos. Al añadir el gen Sry a embriones hembra –con cromosomas XX– se desarrollaron como machos, con caracteres sexuales típicos del sexo masculino, a pesar de tener dos cromosomas X. ¿Por qué? Solo por........

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